La liaison de l'acétylcholine à son récepteur active le muscle et provoque une contraction musculaire. Dans la myasthénie grave, les anticorps (protéines immunitaires produites par le système immunitaire de l'organisme) bloquent, altèrent ou détruisent les récepteurs de l'acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire, ce qui empêche le muscle de se contracter.
Quel est le résultat de la destruction des récepteurs de l'acétylcholine dans la myasthénie grave ?
La myasthénie grave (MG) est une maladie auto-immune acquise dans laquelle les auto-anticorps dirigés contre le récepteur de l'acétylcholine (AChR) au niveau de la jonction neuromusculaire (NMJ) provoquent une altération de la transmission neuromusculaire, entraînant une fluctuation faiblesse des muscles squelettiques, provoquant une diplopie, une ptose, une dysarthrie, une dysphagie et des membres…
Quels récepteurs sont affectés dans la myasthénie grave ?
La myasthénie grave (MG) est une maladie de la jonction neuromusculaire postsynaptique (NMJ) où les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (ACh) (AChR) sont ciblés par des auto-anticorps.
Est-ce que la myasthénie grave survient parce que le corps cesse de produire de l'acétylcholine ?
La myasthénie grave survient lorsque le système immunitaire fabrique des anticorps qui détruisent le récepteur de l'ACh (AChR), un site d'amarrage pour l'acétylcholine chimique nerveuse (ACh). Certains traitements bloquent l'acétylcholinestérase (AChE), une enzyme qui décompose l'ACh, tandis que d'autres ciblent le système immunitaire.
Que font les anticorps anti-acétylcholine ?
Les anticorps anti-AChR entravent la communication entre les nerfs et les muscles squelettiques, inhibent la contraction musculaire et provoquent une fatigue musculaire rapide en empêchant l'activation des récepteurs de l'acétylcholine.
