L'action antithrombotique de l'aspirine (acide acétylsalicylique) est due à l'inhibition de la fonction plaquettaire par l'acétylation de la cyclooxygénase plaquettaire (COX) au niveau de la sérine, un acide aminé important sur le plan fonctionnel529.
Quel est l'effet de l'aspirine sur la fonction plaquettaire ?
L'aspirine agit sur les plaquettes en acétylant l'enzyme cyclooxygénase en position sérine 529, entraînant une formation réduite d'endoperoxydes cycliques (prostaglandine G2 et prostaglandine H2) et de thromboxane à partir de l'acide arachidonique.
L'aspirine empêche-t-elle l'activation des plaquettes ?
Il semble que la résistance à l'aspirine puisse être associée à une augmentation des événements thrombotiques artériels malgré une prise chronique. Dans des tests ex vivo utilisant l'aggrégométrie, avec l'arachidonate de sodium comme agoniste, l'aspirine inhibe l'agrégation plaquettaire de manière irréversible chez la plupart personnes.
L'aspirine provoque-t-elle une diminution du nombre de plaquettes ?
L'aspirine n'a eu aucune influence in vitro sur la numération plaquettaire, le volume ou la masse.
Quels médicaments affectent la numération plaquettaire ?
Les autres médicaments qui provoquent une thrombocytopénie d'origine médicamenteuse comprennent:
- Furosémide.
- Or, utilisé pour traiter l'arthrite.
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
- Pénicilline.
- Quinidine.
- Quinine.
- Ranitidine.
- Sulfamides.
