Cependant, l' effet du tabagisme sur la quantité de plaquettes pourrait être un autre facteur contributif. Dans une étude de cohorte en Israël, on observe à la fois une thrombocytopénie et une thrombocytose chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs (4).
Fumer peut-il provoquer une élévation des plaquettes ?
Il existe un certain nombre de mécanismes par lesquels le tabagisme peut augmenter la formation de thrombus plaquettaires. La nicotine, directement ou indirectement par la libération d'épinéphrine endogène, s'est avérée augmenter l'agrégation plaquettaire.
Quelle est la cause la plus fréquente de thrombocytose ?
La thrombocytémie essentielle (TE) était la cause la plus fréquente de thrombocytose primaire. Parmi les étiologies secondaires non infectieuses, les lésions tissulaires étaient les plus courantes, suivies de la malignité et de l'anémie ferriprive. Les causes infectieuses les plus courantes de thrombocytose étaient les infections des tissus mous, pulmonaires et gastro-intestinales.
La nicotine affecte-t-elle les plaquettes ?
Chez les non-fumeurs, seules des concentrations élevées de nicotine (10 mM) ont provoqué une agrégation plaquettaire dans le plasma riche en plaquettes et la libération de 5-hydroxytryptamine (5-HT). Les deux réponses à l'ADP et à la 5-HT ont été améliorées à 1 et 10 mM de nicotine alors qu'elles étaient inhibées au collagène, à la ristocétine, à l'adrénaline et à l'acide arachidonique.
La nicotine augmente-t-elle l'adhésivité plaquettaire ?
A une augmentation faible mais statistiquement très significative du nombre de plaquettes, du nombre de "plaquettes adhésives" et du pourcentage de "plaquettes adhésives" a été constatée chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs, les valeurs les plus élevées étant trouvées chez les plus gros fumeurs et vice versa.
