La cyclooxygénase est nécessaire à la synthèse des prostaglandines et des thromboxanes. L'aspirine agit comme un agent acétylant où un groupe acétyle est lié de manière covalente à un résidu sérine dans le site actif de l'enzyme COX.
Comment l'aspirine affecte-t-elle la cyclooxygénase ?
Aspirine agit en acétylant de manière irréversible un résidu de sérine en position 529 dans prostaglandine plaquettaire G/H synthase, 4 une enzyme familièrement connue sous le nom de cyclooxygénase. Le produit prédominant de la cyclooxygénase dans les plaquettes est le thromboxane A2.
L'aspirine inhibe-t-elle la cyclooxygénase ?
Il a prouvé que l'aspirine et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) inhibent l'activité de l'enzyme maintenant appelée cyclooxygénase (COX) qui conduit à la formation de prostaglandines (PG) qui provoquent inflammation, gonflement, douleur et fièvre.
À quel récepteur l'aspirine se lie-t-elle ?
Ces résultats suggèrent que l'aspirine est un inhibiteur allostérique du récepteur B2, une propriété qui pourrait être impliquée dans ses actions thérapeutiques.
Comment l'aspirine se lie-t-elle à la COX ?
Il est bien documenté que l'aspirine inhibe de manière irréversible la cyclooxygénase (COX) par acétylation d'un résidu de sérine d'acide aminé (Figure 1), et bloque ainsi la biosynthèse ultérieure des prostaglandines et du thromboxane.
