L'hyperexcitabilité des neurones périphériques est probablement l'effet physiopathologique le plus important de l'hypocalcémie, mais l'hyperexcitabilité se produit à tous les niveaux du système nerveux, y compris les plaques motrices, les réflexes spinaux et les système nerveux central.
Pourquoi l'hypercalcémie réduit-elle l'excitabilité ?
Des niveaux élevés de Ca2+ peuvent bloquer le mouvement du sodium à travers les canaux sodiques voltage-dépendants, retardant ainsi l'entrée du sodium dans les membranes excitables. Ainsi, la génération de potentiels d'action est altérée dans les neurones ainsi que dans les cellules des muscles squelettiques et cardiaques.
Comment l'hypocalcémie affecte-t-elle le potentiel d'action ?
Hypocalcémie: L'hypocalcémie affecte principalement le canal calcique de type L, et prolonge la phase 2 du potentiel d'action cardiaque. Cela peut être vu dans l'ECG comme un prolongement du segment ST. Les canaux calciques se ferment à la fin de la phase 2.
Quel est l'effet secondaire de l'hypocalcémie ?
Au fil du temps, l'hypocalcémie peut affecter le cerveau et provoquer des symptômes neurologiques ou psychologiques, tels que confusion, perte de mémoire, délire, dépression et hallucinations. Ces symptômes disparaissent si le taux de calcium est rétabli.
Pourquoi l'hypocalcémie entraîne-t-elle une augmentation de la perméabilité au sodium ?
L'hypocalcémie ionisée augmente l'excitabilité membranaire en permettant d'atteindre la perméabilité au sodium auto-entretenue avec un moindre degré de dépolarisation, alors que l'hypercalcémie ionisée nécessite une dépolarisation supérieure à la normale pour que ce seuil soit atteinte (voir Fig. 5-2).
