La tétanospasmine est une neurotoxine qui inhibe la libération d'acide γ-aminobutyrique (GABA) et entraîne une variété de signes cliniques couramment associés au tétanos, notamment les spasmes musculaires et la rigidité, le trismus (trismus), dysphagie, rupture de tendon, opisthotonus, difficultés respiratoires et décès (Cook et al., 2001).
Quels sont les effets de la tétanospasmine sur l'hôte ?
Lorsque la tétanospasmine pénètre dans la circulation sanguine, elle se propage rapidement dans tout le corps, provoquant des symptômes de tétanos. La tétanospasmine interfère avec les signaux transmis du cerveau aux nerfs de la moelle épinière, puis aux muscles, provoquant des spasmes et des raideurs musculaires
Comment la tétanolysine endommage-t-elle le corps ?
La tétanolysine provoque une nécrose tissulaire locale qui peut servir à diminuer l'oxygénation des tissus et faciliter la prolifération de la bactérie La tétanospasmine (TeNT) est responsable des signes cliniques. La toxine est transportée de manière centripète (via les axones des motoneurones) du site d'introduction à la moelle épinière.
Quel mécanisme de transport la toxine tétanospasmine utilise-t-elle pour pouvoir provoquer la maladie ?
La toxine tétanique se propage à travers les espaces tissulaires dans les systèmes lymphatique et vasculaire. Il pénètre dans le système nerveux au niveau des jonctions neuromusculaires et migre à travers les troncs nerveux et dans le système nerveux central (SNC) par transport axonal rétrograde en utilisant des dynéines
Comment fonctionne la toxine tétanique ?
La toxine tétanique est absorbée dans les terminaisons des motoneurones inférieurs et transportée par voie axonale vers la moelle épinière et/ou le tronc cérébral. Ici, la toxine se déplace de manière trans-synaptique dans les terminaisons nerveuses inhibitrices, où la libération vésiculaire des neurotransmetteurs inhibiteurs est bloquée, entraînant la désinhibition des motoneurones inférieurs.
